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呼吸系统疾病:传染性疾病
来源:

  1.坏死性喉炎

  病原

  坏死性喉炎是厌氧性坏死梭菌感染所致,又称犊牛白喉。该病发生于1~4月龄牛,尖齿损伤粘膜诱发口腔软组织感染。

  症状

  患牛在颊部有脓肿,唾液分泌程度中等,有时可能混杂有硬食物。同槽饲喂或彼此接近的犊牛因互相舐而造成感染且在牛群中扩散。当喉部发展到本病的非典型感染时,患牛呈现进行性吸气性呼吸困难,低热(39.4~40.3(摄氏度)),吃食或饮水时可能有疼痛性短咳。持续几天,症状恶化,可能有吸气性和呼气性呼吸困难,但吸气状况更差。呼出气体可能有坏死性气味。可听到患畜努力吸气声。喉部听诊可听到气道喘动的刺耳声,此声音可能传导到气管支气管树,易与下呼吸道听诊混淆。

  诊断

  可用开口器观察到病变,也可用内窥镜以助确诊,并且后者对患牛产生的应激小。若病畜有严重呼吸困难、缺氧或发绀,那么内窥镜检查前先进行气管造口术为好。慢性病例中可观察到单侧的喉肿胀,也可能有软骨变形,但坏死和感染的软骨可能有正常粘膜覆盖。急性病例喉狭窄、粘膜肿胀。

  治疗

  因软骨组织感染,故治疗需时间长。急性病例可选用青霉素(22 000单位/千克,2次/天肌注)或与磺胺类药物(第一天143毫克/千克,然后70毫克/千克),治疗7一14天。有严重呼吸困难的牛治疗时可施于气管造口术,从而可给患畜提供好的气体通道以减少对喉的刺激。急性的病例预后尚可。慢性的预后不良。治疗与急性的病例相似,但疗程可能要14—30天,也需要做气管造口,可与碘化钠协同治疗深部感染的软骨。

  2.出血性巴氏杆苗肺炎

  病原

  病原为出血性(多杀性)巴氏杆菌,是革兰氏阴性菌,为牛和犊牛上呼吸道的常在菌。在下呼吸道的防御机制受损时,出血性巴氏杆菌成为条件病原菌。如通气不良时氨气对粘膜纤毛的损伤便可使出血性巴氏杆菌有机会在下呼吸道定植。出血性巴氏杆菌也可与睡眠嗜血杆菌、脓性放线菌、霉形体和各种牛呼吸道病毒等造成肺的混合感染。从牛和犊牛肺中分离出的出血性巴氏杆菌较溶血性巴氏杆菌而言,对很多抗菌素(包括青霉素)均敏感,但易产生抗药性。

  症状

  急性出血性巴氏杆菌肺炎的症状有:发热(39.7~40.8(摄氏度)),沉郁,厌食,湿咳,呼吸加快加深,产奶下降。两肺前腹侧区域可听到干哕音、湿啰音,这是急性病例的典型症状。背侧肺区一般正常。鼻分泌物浆液性或脓性,犊牛较成年牛明显。任何年龄牛均可急性感染,但小牛更易发生。小牛发生急性感染时,一般为通气不良,过多的氨气和被动转移来的免疫球蛋白不够所致。这些诱因在舍饲的犊牛群中是常见的。有报道发现没有获得适当初乳的犊牛,出血性巴氏杆菌常为新生犊牛败血症的病原。这些患败血症的犊牛除有典型的急性肺炎症状(见彩图6)外,还表现出脑膜炎,化脓性关节炎及鼻、眼有粘液性脓性分泌物。在舍饲的犊牛和成年牛群中,该病急性暴发时,患病的犊牛或成年牛中疾病的明显程度和肺炎的听诊情况变化很大。若牛群中只一头牛发病,了解病史时应寻查对此牛特异的诱囚和应激因素,例如新近购入、产犊不久、贼风等情况。由多杀性巴氏杆菌引起的慢性肺炎,其症状与急性肺炎类似,但是在肺前腹侧区域常可听到表明有实变的支气管啰音。若饲养舍中换气不良或环境温度高于21C则呼吸困难明显加重,呼吸加快。常发生化脓性放线菌继发感染。在多杀性巴氏杆菌肺炎急性流行后,个别患畜偶尔呈现慢性肺炎症状。

  诊断

  通过发病史调查、典型的临床症状及双侧肺前腹侧区听诊,可作出初步诊断,但确诊需靠对未施治的患畜的气管洗液样或尸检样品的细菌培养。急性病例的气管洗出液,白细胞的主要成分为嗜中性白细胞,胞浆内可见革兰氏阴性杆菌物,血像呈现急性感染的典型的退行性核左移,轻度病例的血像可能正常。长于2周的慢性病例可能有白细咆增多现象,成年牛血浆呈现球蛋白增多。急性死亡病畜剖检可见双侧肺前腹侧肺炎(见彩图6),病变部位肺质地坚实,呈红色或蓝色。胸膜壁层和脏层可能会有纤维素覆盖,但比溶血性巴氏杆菌感染的病例轻。慢性病例呈现与急性相似的坚实的肺炎病变,但是常有支气管扩张和肺脓肿。可做放射诊断。它有助于对慢性感染犊牛或成年牛脓肿和肺实变程度的诊断及预后。

  治疗

  抗生素治疗和改善饲养管理是有效的措施。许多抗菌素包括青霉素、青—链霉素、氨苄青霉素、红霉素、壮观霉素、林肯霉素和四环素等已用于该病治疗。磺胺类药物也已成功地用于该病治疗,可单独使用或与抗生素如四环素、青霉素联合用。最近一种广谱头孢菌素——头孢噻夫用于治疗,效果很好。在有细菌培养和药敏试验结果之前,临床兽医就必须开始治疗,这样便只能依靠以前的经验,抗菌敏感性的地区性差异和经济因素等选用抗生素治疗。呼吸困难、发热、食欲不振的牛需要治疗,仍有食欲、无明显症状出现的牛可不治疗。单个或小群病牛若无死亡危险可依据经验进行治疗,但如果有明显的流行情况,在治疗前,最好先进行气管洗液检查,然后再进行经验性治疗。3天后便可得到药敏试验结果。若最初选用的抗菌素无作用,则尽快根据药敏试验结果选用特异性抗菌素。开始可选用青霉素、四环素、红霉素和头孢噻夫治疗。不论选用哪类抗生素,所有治疗的牛都要记录每天的体温和状况,以评价24和48小时的治疗情况。若使用的抗菌素有效,体温应降低,体况、食欲和呼吸困难的程度也会有所改善。对尚能吃食和饮水的患牛,可将抗菌素如泰乐菌素、四环素和磺胺药添加于饲料和水中进行治疗。若有明显疾病流行时,可把需要治疗的牛按症状轻重分为三群,分别用不同的抗菌素治疗,24小时后判断每群中病情的改善程度,从而对所有病畜使用病情改善最好群的抗菌素。可用阿司匹林作辅助药物,但不宜过频、过量或长期使用。

  治疗地方性流行性多杀性巴氏杆菌肺炎时,应了解并改善管理和通风不良的问题。

  患畜若对根据细菌培养和药敏试验而选用的抗菌素无什么反应,应考虑以下因素:(1)本次流行中多杀性巴氏杆菌不是惟一的病原,应进一步分离病原;(2)诱因(如管理和通风不良等)还未解决好;(3)是否有肺丝虫。

  3.溶血性巴氏杆茁肺炎

  病原

  溶血性巴氏杆菌是革兰氏阴性杆菌,可能是上呼吸道中的正常常在菌,但不像多杀性巴氏杆菌那样能经常从正常牛上呼吸道中分离出来。它是一种原发病原菌,造成下呼吸道感染并不总是需要其他病毒或霉形体的协助。其夹膜可抵抗吞噬作用,产生外毒素可致死肺泡巨噬细胞、单核细胞和嗜中性白细胞。细胞壁来源的内毒素可协助活化补体和凝血过程。能以非致病性的血清型Ⅱ型存在于上呼吸道,在应激因素作用下转变成致病性的血清型I型。遭受应激的牛发生溶血性巴氏杆菌肺炎的危险性很大。“船运输热肺炎”的病原是溶血性巴氏杆菌,可经常从船运,新购进的后备牛中分离出来。受到这种应激的牛一般在1~2周后出现肺炎的典型症状。暴发溶血性巴氏杆菌肺炎的发病率和死亡率比多杀性巴氏杆菌引起的运输热高,当有病毒如牛鼻气管炎病毒或牛呼吸道合胞体病毒感染牛场时,若再有溶血性巴氏杆菌支气管肺炎发生,则死

  亡率将明显增加,这种情况下可致病畜死亡。有病毒感染的牛场,再发生强毒性溶血性巴氏杆菌感染时死亡率可达30%一50%。

  症状

  各型溶血性巴氏杆菌的致病性和抗药性存在很大差别。轻度感染或弱致病性溶血性巴氏杆菌感染,其临床症状类似于多杀性巴氏杆菌且对治疗反应良好;而严重感染时可能非常剧烈,在临床症状出现最初数小时内引起死亡。

  急性溶血性巴氏杆菌肺炎症状有:发热(40.0~41.6(摄氏度)、沉郁、厌食、流涎、流鼻液、痛性湿咳、呼吸频率加快。听诊时双侧肺前腹侧干性或湿性哕音。支气管音表明腹侧肺实变,比多杀性巴氏杆菌感染要多见。溶血性巴氏杆菌轻度到中度感染的病例背侧肺区听诊可能无异常,但在严重病例,肺腑侧区实变致使背侧区过度活动,从而引起间质水肿或肺气肿,导致肺背侧区听诊异常宁静。气管内渗出物自由移动,气管听诊有粗糙的呼噜声或气泡声。肺炎区域肋间触诊患畜可能有痛感。有些病例,由于胸腔浆膜壁层和脏层纤维索性粘连,随着伸缩活动可听到胸腔摩擦音。有的患畜单侧或双侧胸腔下侧积液,听诊时可能听不到任何声音。严重病例可出现张口呼吸、忧虑不安,并且可能因肺背侧大泡性气肿而继发皮下气肿,腹侧肺出现粗厉的支气管音,而背侧听不到声音。这一类的牛有明显的n乎吸困难症状,呼气和吸气均困难,但呼气困难更明显,患畜不愿走动,呼气时可听到呻吟声。

  偶尔可见超急性溶血性支气管肺炎病例,感染牛群发病率和死亡率高。该病原有强的抗药性,甚至有些病例对所有试验的抗生素均有抗药性。急性病例牛的症状有:高烧(41.1—42.2(摄氏度))、精神明显沉郁、流涎、呼吸频率加快、食欲废绝,产奶停止,不愿走动。肺腑侧听诊无声音,双侧有明显的支气管音,背侧肺音宁静或听不到声音。皮下气肿和肺水肿是此类患畜常见的后遗症。由于存在纤维素性胸膜炎,前腹的腹侧部出现疼痛。这种类型疼痛和瘤胃活动缺乏,:再加上其他一些症状,易误诊为铁器或穿孔性皱胃溃疡引起的腹膜炎。应认真听诊支气管音,区分正常或粗厉的水泡音。急性感染溶血性巴氏杆菌病的患畜将出现进行性呼吸困难并在12—48小时内死亡。

  诊断

  溶血性巴氏杆菌性支气管肺炎的确诊需要对未治疗过的急性患畜收集气管洗液样品,或者尸体剖检的肺和淋巴结进行细菌培养。溶血性巴氏杆菌感染的死亡率比多杀性巴氏杆菌要高,故经常使用尸体剖检材料。—一旦有该病流行倾向,应立即用气管洗液作细菌培养,以尽快获得精确诊断和药敏试验结果。

  气管冲洗液和尸体剖检样品也应用来培养病毒性病原、霉形体、昏睡嗜血杆菌等。可从一些急性患畜采血清测病毒滴度,以便于与将来恢复期的血清滴度比较。用这种方法,一些难于培养的病毒(如牛呼吸道合胞体病毒)是呼吸系统疾病暴发的原发病因或是继发病因便可得到证实。这些对于复查病例总结经验有用。

  肺的肉眼病变为双侧纤维素性支气管肺炎,病变部分可达25%~75%或更大。肺前腹侧坚实、肉样、质脆、颜色改变。胸膜的脏层和壁层均有纤维素附着,胸腔液增多,色黄或红黄。肺实质实变严重的急性病例或慢性病例肺背侧部可能有大泡性肺气肿或间质性水肿。

  急性病例牛全血细胞计数表明白细胞减少,特征为嗜中性白细胞减少核左移,纤维蛋白原增加。射线照相和超声波扫描诊断可用于有价值的犊牛和母牛以判断预后,有助于估计实变和脓肿形成的程度。

  治疗

  广谱抗菌素是治疗溶血性巴氏杆菌肺炎的主要药物。有些患畜可能出现危及生命的症状,应立即选用广谱抗菌素。注意任何一种抗菌素应有一定的停药时间,以免在肉和奶中残留。若抗生素治疗有效,则24小时后会出现体况和食欲好转,体温下降,48~72小时体温降至正常。抗生素治疗最少需要3天,通常持续5~?天,很少复发。治疗的前1—3天,可用阿司匹林或保泰松结合抗菌素治疗。阿司匹林(成年牛)240—480毫克,口服,一天二次或犊牛25毫克/50千克体重,一天二次,保泰松可用4.4毫克/千克,一天一次或隔日一次。在出现严重呼吸困难、张口口乎吸或肺水肿的重症患畜,可用阿托品作为辅助药物,2.2毫克/50千克体重,肌注或皮下注射,一天一次,以轻度扩张支气管并减少支气管的分泌。肺水肿明显的患牛使用速尿要慎重,25毫克/50千克体重,每天1—2次。重症牛,食欲和饮水受到抑制,可能出现脱水。多数病例最好是在抗生素治疗24~48小时内改善体况,使牛自己适当饮水,并应用适量水、盐和少量新鲜饲料促进食欲。若静脉输液治疗可能引起或加重肺水肿,故输液要慢并且量不能多。因为有肺水肿,所以通过胃管补液可能安全些,但对本已缺氧的患畜是较大的应激。应立即改善管理和通风不良,保证新鲜空气。动物即使处在寒冷的新鲜空气中也比在通风不良状态下好。24~72小时内临床症状得以改善的牛预后良好,72小时以上的病例有转成慢性肺损伤或脓肿的危险。

  4.昏睡嗜血杆菌病

  病原

  昏睡嗜血杆菌已确认为牛下呼吸道的病原微生物,可单独致病,也可与霉形体或巴氏杆菌联合致病。在肺炎患畜中常可分离到这种革兰氏阴性微生物,偶尔在正常牛的上呼吸道也可分离到,当正常上呼吸道的菌群发生改变,或者其中潜在的昏睡嗜血杆菌因应激而被激活时,都会造成下呼吸道感染。昏睡嗜血杆菌的致病性与下列因素有关,来源于细胞壁脂多糖的内毒素;外毒素可致死或破坏肺泡巨噬细胞、嗜中性白细胞和血管内皮;作为炎症趋化因子和溶血素。

  症状

  犊牛和成年牛昏睡嗜血杆菌性支气管肺炎的症状与中度到重度多杀性巴氏杆菌性肺炎,或者轻度到中度溶血性巴氏杆菌性肺炎的症状不易区别。患畜发熟39.7~41.4C,呼吸频率加快(40—80次/分),沉郁,流鼻涕,痛咳,食欲减退,产奶量下降。有些牛可能有明显的呼吸困难,焦虑不安,不愿走动。在育肥牛可引起神经症状和败血症,但在奶牛和犊牛中不常见。如果牛场或犊牛群暴发支气管肺炎期间出现神经症状,应该重点怀疑为昏睡嗜血杆菌。肺部听诊,除有支气管音外,还出现湿性和干性哕音,为典型的双侧肺前腹侧肺炎的特征,肺腑侧实变的患畜高达50%。由于气管内有多量粘液脓性分泌物,可以听到气管哕音。触诊肺炎区域的肋间,动物有疼痛感。

  诊断

  标准广谱抗菌素治疗无效说明是昏睡嗜血杆菌肺炎,其临床症状常与巴氏杆菌性肺炎一样,确诊需等待气管冲洗物的细菌培养和药敏试验结果。病理剖检可发现双侧肺前腹侧实变区,肺炎区域胸膜脏层和壁层纤维素明显。

  治疗

  氨苄青霉素是用于治疗犊牛和成年牛昏睡嗜血杆菌性肺炎的药物,11~22毫克/千克,2次/天,注射3—7天。头孢菌素、恩诺沙星也有较好的抗昏睡嗜血杆菌作用,但未广泛应用。若抗菌素治疗有效,24~72小时体温将逐渐降低直到正常范围。应立即改善管理和通风条件。要是不存在严重的肺炎和明显的呼吸困难,预后一般到良好。

  5.化脓放线菌肺炎

  病原

  化脓放线菌是革兰氏阳性球杆菌,是广泛分布的条件病原菌,可引起牛全身各处的慢性化脓性感染。当机体的机械、细胞和分泌性防御机制受到抑制时才能形成继发感染。经常是病毒、细菌或霉形体感染先于该菌感染。在犊牛和成年母牛已经见到牛病毒性腹泻病毒的急性或持续性感染造成免疫抑制后,出现化脓放线菌肺炎。

  症状

  化脓放线菌肺炎的特点是慢性或复发性感染,常有至少一周的病程或肺炎反复发作。一群或一个牛场中可能只有一头或数头发作。患畜的症状有:低热(39.4—40.6(摄氏度)),呼吸频率加快(40—100次/分),呼吸困难,吸气明显和呼气费力,被毛粗乱、沉郁,食欲不振,产奶量下降。肺听诊、两侧肺腑侧25%~50%的肺区有干性或湿性”啰音,表明腹侧肺区有实变的支气管音,因呼吸道有粘稠的粘液脓性渗出物,可听到粗厉的气管啰音。

  诊断

  病吏以及症状是化脓放线菌肺炎诊断的初步依据,但确诊要对气管冲洗物和肺组织进行细菌培养。胸腔射线照相和超声波扫描有助于判断预后,可显示出病变肺的脓肿、实变和支气管扩张状况。还应排除肺丝虫和仔细听诊排除先天性心脏病或心内膜炎的可能。全血细胞计数,嗜中性白细胞增多或正常。血清球蛋白常为正常水平的高限或多,要利用血沉棕黄层病毒分离技术检查是否有牛病毒性腹泻病毒的持续性感染。

  病理剖检可见肺前腹侧实变、化脓性支气管扩张和多发性肺脓肿。 

  治疗

  化脓放线菌肺炎治疗困难,预后不良。可选青霉素治疗,22 000单位/千克,2次/天,7~30天。同时还用异烟肼(5毫克/千克,1次/天)或利福平(4.4~11.0毫克/千克,口服,2次/天),因体内肺感染应当作脓肿看待。利福平不能单独使用,因为单用微生物易产生抗药性。若还分离出别的微生物,还应选用适当的抗菌素。治疗会使牛有好转,如直肠体温正常,呼吸状况改善等,但若应激或处刁:不良环境时会复发。许多牛以死告终,或因体况或生产性能低而被淘汰。

  6.霉形体肺炎

  病原

  特异霉形体、牛霉形体和牛鼻炎霉形体等型可从犊牛和成年牛肺炎组织中分离出来。另外从下呼吸道感染病例中偶尔分离出尿素原体和牛生殖器霉形体。其中特异霉形体和牛霉形体是两种主要类型。它们可能是牛上呼吸道内的正常常在菌。实验性地使霉形体进入下呼吸道,可引发肺炎。

  症状

  其特征为细支气管和支气管周围淋巴样细咆增生及化脓性细支气管炎,病变常局限于肺叶的前腹侧尖部,临床表现轻微。/:f体剖检肉眼可见肺叶的腹侧呈红蓝色、坚实、外观似肺膨胀不全,切面有脓性物质流出。霉形体肺炎曾被称为“袖套性肺炎”,因为支气管周围出现淋巴样细胞增生并随着时间而扩大。霉形体口门I起犊牛—‘定程度的体液和细胞免疫抑制,能附着在没有肺泡巨噬细胞分布的纤毛上皮上从而躲避细胞吞噬,这些特性可能与其致病性有关。

  纯霉形体肺炎的症状轻微。  一些犊牛和小牝牛发生纯霉形体肺炎日才,仅可观察到因应激或运动所引起的咳嗽,呼吸频率轻度增加(40—60次/分),低热(39.7—40.6(摄氏度))等症状。多数牛尚能吃食,轻微沉郁,早晨鼻流少量粘液脓性鼻液,牛可自行舔干净。气管冲洗液培养生长出纯霉形体,细菌培养、病毒分离和双份血清学险查阴性。纯霉形体少见,常常是霉形体和其他病原同时分离出来,除了患畜有时可能时针对细菌性病原的抗生素治疗反应差以外。其肺炎临床症状与分离出的特异性细菌和病毒的病例临床症状一致。若有这种情况,应该怀疑有病毒或霉形体的感染。

  诊断

  依据气管洗出液或尸体剖检样品的微生物培养进行诊断。纯霉形体肺炎死亡病例很少。霉形体肺炎的典型的大体病变为肺前下部出现幻:蓝色实变区,这些区域类似肺膨帐不全,但质地坚实。切开则切面支气管流出脓汁。病理组织学检查表现为“袖套样肺炎”。

  多数痫例,霉形体可能仅是感染的一‘部分,并且剖险变化是其他病原的典型病变,常常是巴氏杆菌或嗜血杆菌性肺炎的肺前腹侧实变的典型变化。在牛呼吸道合胞体病毒或其病毒感染的肺中偶尔也可分离出霉形体。

  治疗

  纯霉形体肺炎不必治疗。纯感染治疗可用盐酸土霉素(11~17.6毫克/千克,1~2次/天),红霉素(5.5毫克/千克,2次/天)或泰乐菌素(2.2毫克/千克,肌注,1次/天)。据报道恩诺沙星也有效。病牛仍可吃食,所以,在饲料中添加金霉素或土霉素可治疗断奶犊牛或小母牛。若同时分离出多杀性巴氏杆菌、溶血性巴氏杆菌或昏睡嗜血杆菌,则抗菌治疗首先要针对细菌性病原。如果针对细菌性病原进行治疗,并且通风或管理因素得以改善,犊牛可康复,霉形体不需特异性治疗。

  7.牛传染性鼻气管炎

  病原

  牛传染性鼻气管炎,也称I型牛疱疹病毒病或“红鼻病”,是由牛I型疱疹病毒(BHV)引起的上呼吸道和气管的传染病。牛的感染有多种形式,包括有呼吸道型、结膜型、地方性流产、以脑炎和舌局灶性斑状坏死为特征的新生犊牛败血症等。呼吸道型最常见,可单发或与结膜型联合发生。应用分子遗传学方法已能鉴定牛I型疱疹病毒的DNA变异型,并且分别引起各自特异的系统疾病。如呼吸道病常与BHV—1.1有关,生殖道感染与BHV—1.2有关,而脑炎与BHV—1.3有关。该病的各型中,在急性病时或地方流行后数周可出现流产。感染牛场似乎只出现该病的一个主要类型,但是在地方流行时偶尔出现其他一些类型。脑炎型的常感染小于3月龄并且体内抗体滴度低的犊牛。最新研究表明,在牛抗IBR病毒的相对抵抗力中遗传因素发挥着一定的作用,这种抵抗性可能是由I型干扰素基因介导的。

  像许多其他疱疹病毒一样,曾被感染过的牛,为隐性病毒感染,若遇到传染性疾病,运输、应激时能复发。自然感染或免疫接种产生的免疫保护期短,可能不超过半年到一年。呼吸型IBR发病率高,死亡率低。原发或复发病例很少出现死亡,除非继发细菌性支气管肺炎或同时有牛病毒性腹泻病病毒或牛呼吸道合胞体病毒感染。IBR通过损伤粘液纤毛运输、粘膜或直接感染肺泡巨噬细胞,削弱下呼吸道的物理性和细胞性防御机制。因此,联合感染时,由于机体下呼吸道防御机制的多重损害,也可能有免疫抑制,死亡率可能很高。

  大部分奶牛和犊牛一般都接种IBR疫苗,所以,当牧场暴发急性呼吸道病或流产时,IBR感染往往被忽略。若疫苗质量不好或存放不当或免疫不当等造成免疫失败,也可能是IBR急性暴发的诱因。

  症状

  呼吸型IBR的临床症状有:高热(40.5—42.2(摄氏度)),精神沉郁,厌食,呼吸频率加快(40—80次/分),鼻流大量浆液性分泌物,后

  变为浓稠的粘液脓性分泌物,痛咳,鼻镜出现干的坏死痂,鼻粘膜、鼻中隔粘膜可见到白色斑块,有时在外鼻孔或鼻镜处也可见到。鼻镜和口腔粘膜有时有溃疡,喉和气管内有粘液性脓性渗出物或纤维素性伪膜,故可听到粗厉的气管哕音,上呼吸道啰音和相关声音遍及两肺区域(特别是主支气管区域)。虽然偶尔叮观察到支气管炎和细支气管炎,但多数患畜没有肺脏病变,除非继发细菌性支气管肺炎。在病毒感染并发细菌感染的病例,急性IBR感染7~10天后常出现细菌性支气管肺炎。在应激、运输或新购进的牛感染IBR并同时有BVDV、BRSU感染或有溶血性巴氏杆菌强毒性支气管肺炎时,死亡率很高。成年牛群暴发中,对第一胎小牛引起的症状可能最严重,并且对第一个泌乳期后期的产奶量可能有严重影响。临床症状持续7—14天,若无继发感染即可康复。在急性感染期或其后4—8周内可能出现流产。妊娠各阶段均可出现胎儿死亡,但是大多数流产都发生在怀孕中期或后3个月。胎儿直接感染、应激和发烧都可造成流产。结膜型经常与呼吸型同在,其特征为单侧或双侧严重的结膜炎和眼浆液性分泌物,2—4天转变为粘液脓性分泌物。另外,眼睑结膜/出现由淋巴细胞和浆细胞组成的多灶性白色斑块。有些牛角

  膜周围有水肿但无溃疡。成年牛暴发IBR期间或稍后,在新生犊牛偶尔可见观察到脑炎型IBR或舌腹侧面的坏死斑。

  诊断

  有特异性症状和鼻粘膜斑时,诊断—般靠物理检查。在急性阶段(不超过7天为好),可采用荧光抗体技术,多数急性患畜的粘膜病变和租鼻粘膜白斑的刮取物应呈阳性。另外在此阶段也可进行病毒分离。蚁份血清(急性和16—21天后)样品也可用以诊断。有脓毒性乳腺炎、脓毒性子宫炎、细菌性肺炎等的个别牛,由于疾病期间自然或活苗源性潜在病毒复发.也町出现典型的IBR斑。对于这些牛不应诊断为原发IBR。IBR病理剖检可见鼻道、喉和气管弥漫性炎症、坏死、溃疡和纤维性的膜(见彩图7)。发炎的鼻粘膜。有时在舁咽或气管处可见到特征性白斑。口腔粘膜仃时有溃疡。继发性细菌性支气管肺炎或继发的病毒感染可掩蔽一些IBR病变。

  防制

  一旦流行无特效方法治疗。只能对症处理,可补充葡萄糖和抗生素治疗。预防是关键,确诊阳性牛应捕杀。

  8.牛呼吸道台胞体病毒病

  病原

  在美国.过去的10年中.牛呼吸道合胞体病毒(BRSV)已成为犊牛和成年牛最重要的呼吸道病病原之一。该病毒可能已存在了很长时间,只是随着新的诊断手段和病毒学技术的发展以及对病毒及其病理生理的认识,方能提高了对这种疾病的认识。该病毒为副粘病毒科的肺炎病毒,与反转录病毒科的泡沫病毒的牛合胞体病毒明显不同。70年代欧洲首次报道了BRSV引起呼吸道疾病。实验病例和自然病例均已有报道,并且认为BRSV很可能是以前被诊断为犊牛和牛“非典型间质性肺炎”的疾病的病因。也有可能是BRSV先感染并诱发了严重的细菌性支气管肺炎,但由于细菌性病变很明显,故对病毒没有诊断。病毒引发的体液免疫反应,有助于诊断和流行病学调查。BRSV的暴发可能限于犊牛,或者只限于成年母牛,也可能涉及牛场所有的牛。发病率高但死亡率低,除非继发细菌性支气管肺炎。该病毒可破坏下呼吸道物理性防御机制,也可能通过抗原—抗体复合物与补体结合导致对下呼吸道的损害。最新研究表明BRSV能改变巨噬细胞的功能,缩短淋巴细胞的生活周期,抑制淋巴细胞反

  应性。BRSV感染牛继发细菌性肺炎非常普遍。尽管对病毒研究很多,但对其感染仍有许多不明之处。如在管理良好且没有购进新牛或没有任何明显应激的牛群,仍常常发生BRSV感染。据认为牛是保毒宿主,但病毒是如何或为什么会活化、复制和扩散造成临床流行的机理仍不清楚。

  症状

  在多数暴发中急性BRSV感染在数天至一周内在牛群中可引起高的发病率。临床症状有:发热40.0—42.2(摄氏度),精神沉郁,厌食,产奶量下降。流涎,流浆液至粘液性鼻液,呼吸困难程度不一,表现为单纯呼吸频率加快至张口呼吸,每次暴发均可在部分牛的背部皮下触摸到皮下气肿,特别是在靠近肩峰处。急性病例肺部听诊可听到多种声音:增加的支气管水泡音、支气管音、纤细的捻发音和因继发性支气管肺炎而产生的啰音。若患畜受到治疗或被迫运动的应激,则呼吸困难更明显。一些BRSV感染的牛可出现双相疾病。第一相的特点是出现上述的轻度或较重的症状,随后数天患畜状况明显改善,在初次改善后的数天或数周出现超急性严重的呼吸困难。现在认为第二相急性呼吸困难是由抗原—抗体复合物介导的免疫性疾病,或者是下呼吸道的过敏反应,常导致死亡。

  诊断

  根据犊牛和牛BRSV感染的临床症状可做出初步诊断,特别是当急性发作、高热、一些病畜出现皮下气肿时,急性病例肺部听诊如果听到肺音弥漫性宁静是有助于诊断的。当仅根据皮下气肿诊断BRSV时,必须慎重。如由溶血性巴氏杆菌引起的严重实变性支气管肺炎等严重的肺炎,也可引起皮下气肿,由于仅存的健康肺组织(背部或后部肺区)常过负荷以至于出现肺气肿和间质水肿。所以,皮下气肿不是该病的特异性病变,而只能提示诊断,实验室诊断才是确诊的惟一方法。也就是从气管洗液或尸体剖检样品中分离病毒,但由于该病毒会很快从呼吸道中消失,或呼吸道中病毒很快被分泌抗体中和,所以常呈阴性。最好的方法是在疾病早期阶段采集病毒培养样品,在非冷冻状态下迅速送往实验室。

  也可采用荧光抗体技术检查气管冼出物、鼻咽触片和感染肺剖检样品。急性病例样品最好,并且在1~2小时内将其送到实验室为好。

  血清学对建立诊断是有帮助的,因为机体对感染出现明显的抗体滴度,在评价血清学转化时,采集第1天和第14天的血清样品很重要,因为急性感染后抗体滴度上升很快,感染后不到2周达到峰值,小犊牛可能有来自初乳的抗体滴度,但其只代表被动免疫,不能防止BRSV感染。因此,最好采集较大的犊牛、小母牛和成年牛的血清作样品。BRSV病毒或弱毒菌诱导的中和抗体及非中和抗体是特异性的,但可干扰将来对BRSV感染的免疫反应。尸体剖检材料对诊断非常有帮助,特别是急性死亡、继发性细菌性肺炎尚未发展到掩盖BRSV引发的肺脏病变的病例。纯BRSV感染可能出现弥漫性水肿和气肿。另外,整个肺脏可触知肺炎的局灶性实变区,病变不限于某一肺叶。如果继发性细菌性支气管肺炎与BRSV同时存在,肺前腹侧区域呈现暗红色、坚实、有纤维素覆盖和实变。在这种病例中,气肿、水肿和实变区后侧和背侧可触知的散在的实变区为BRSV特异性病变。

  治疗

  BRSV治疗包括对症治疗和支持治疗。应在从急性感染犊牛和牛采集气管洗液样品后开始使用广谱抗菌素。在气管洗液培养结果出来之前,可先使用四环素、头孢菌素或庆大霉素。若分离出病原微生物,在细菌培养完成后可选用特异性抗生素治疗。非类固醇药物对治疗急性BRSV感染有帮助,可选用阿司匹林或其他非类固醇药物,剂量酌情使用。无论什么情况,确诊BRSV感染前,都不应用皮质类固醇。也有人建议可使用抗组胺药物治疗,如可选用盐酸扑敏宁,肌注,1毫克/千克,2次/天。任何已发展成BRSV感染第二相的牛,除广谱抗菌素外还应施用抗炎药物治疗。患牛出现的超急性发作或极度呼吸困难常造成死亡,因此要采取果断的治疗措施。有几种药物可使用,依据临床判断确定使用哪种药物。总之,BRSV暴发的严重程度是多种多样的,一些轻度暴发动物不需要治疗,另一些严重暴发又有细菌性病原继发,可造成10%~30%的死亡率。

  9.日流感-3型病毒病

  病原

  副流感—3(PI(下标为3)病毒能感染牛呼吸道,使动物感染后再遇到细菌病原如溶血性巴氏杆菌时发生比较严重的肺炎。病毒实验性感染后,侵害犊牛上、下呼吸道,并进一步破坏纤毛上皮细胞、粘膜、粘液纤毛运输和感染肺泡巨噬细胞。当引起支气管炎和细支气管炎时,细小呼吸道充满脓性渗出物。虽然有这种病理反应,但PI(下标为3)。感染为轻度疾病,除非因继发性细菌性病原使之复杂化。根据血清学调查表明,大多数牛在犊牛阶段已经感染过PI(下标为3)。。但在奶犊牛和母牛暴发呼吸道病中,很少检查出PI(下标为3)。这可能是因多数奶牛进行过针对该病毒的免疫所致。

  症状

  PI(下标为3),感染的症状有:发热(40.0~41.6(摄氏度))、沉郁、厌食、鼻和眼浆液性分泌物、呼吸频率加快(40~80次/分)、气管哕音、有时哕音在肺下部。死亡少,7天后应康复。PI(下标为3)并发细菌性肺炎的症状,与前面各种细菌性肺炎中所描述过的中度至重度细菌性支气管炎的症状相同。但对并发的细菌病的治疗的反应,没有单纯性细菌感染迅速,又不彻底。

  诊断

  犊牛和牛PI(下标为3),感染的症状无特异性,故难以确诊。必须利用急性患畜的气管洗液、鼻咽拭子或剖检样品进行微生物培养,以确

  诊。感染后产生抗体,采取双份血清有助于诊断。若不是在疾病早期采集样品,病毒分离可能无结果。死亡病例常因继发细菌性肺炎而复杂化,大体病变提示细菌性支气管炎,而易忽略对PI(下标为3),的诊断。应采双份血清样品并做病毒分离。

  治疗

  治疗必须针对经常发生的继发性细菌性肺炎。

  牛传染性呼吸道疾病的防制

  控制犊牛或成年牛群急性或慢性地方流行性呼吸道疾病包括四个方面:①准确诊断病因;②特异性的药物治疗;③纠正、改善造成呼吸道疾病的管理、环境或通风等问题;④兽医预防措施。呼吸道疾病暴发可能只限于个别牛群或波及场内所有牛。应考虑是否为管理因素、环境或通风状况等诱发的,也应询问病史、免疫情况、近期购买牛情况等。

  舍饲的犊牛肺炎发病率很高,多发年龄为1~6月龄,感染有时可出现于某种舍饲条件下的每群犊牛,或仅出现于圈中饲养的犊牛。这种类型的高发病率犊牛肺炎被称为“地方性肺炎”。呼吸道病毒、细菌和霉形体可单独或结合参与发病过程。在疾病暴发中,多杀性巴氏杆菌、溶血性巴氏杆菌是常见细菌,昏睡噬血杆菌也可引起。

  采用犊牛圈对控制断奶前犊牛细菌性慢性或复发性肺炎很有效,对新生犊牛给予适当初乳、擦干,并立即移入犊牛圈。笼圈应有好的垫草、门向南,相隔在3米以上,圈前要有围栏活动区,若无围栏,可把牛拴于笼圈上,使其运动。胶合板、纤维玻璃都可用于建牛圈。通过良好通风及环境中细菌病原的稀释,犊牛圈可防止细菌性和病毒性肺炎的发生。但若细菌和霉形体同时存在,牛圈并不能完全控制犊牛肺炎问题。霉形体广泛存在,圈中饲养犊牛会出现轻度呼吸道疾病症状,伴随断奶及分群,霉形体和多杀性巴氏杆菌等细菌会导致肺炎的暴发。把犊牛隔离饲喂从而进一步稀释病原,这可能是惟一的解决方法。

  使用犊牛圈的主要困难是户外饲喂犊牛增加了劳动量并且在严寒的冬季犊牛也必须在户外饲喂。另外,冬季几个月中,饲养在圈里的犊牛需要更高的能量摄入。但仍是最有效地控制犊牛地方性呼吸道感染的方法之一。

  舍饲的圈内环境温度和湿度波动明显,特别是深秋、早春和冬季融雪时,一般厩舍内饲养的牛易诱发传染性肺炎。应注意改善通风状况。冬季数月中最理想的舍内温度应不超过lo(摄氏度)。

  预防牛的传染性呼吸道疾病比控制该病更可取。应包括有效的免疫程序和管理措施的改善。

  已问世的有效疫苗有IBR、PI(下标为3),、BRSV、BVDV和昏睡嗜血杆菌疫苗。建议牛场的青年和成年牛群均应进行接种。目前尚无抗霉形体感染的疫苗。

  犊牛初次免疫后,随后每年或半年进行加强免疫以提高保护抗体滴度。犊牛免疫接种要避开来自初乳的被动抗体,因其可降低或干扰免疫反应。没有IBR、BVDV、BRSV、PI(下标为3),、昏睡噬血杆菌或巴氏杆菌流行史的不足四月龄的犊牛,针对这些病原的免疫接种可在4~6月龄开始,2~4周后按说明书要求再进行加强免疫,从而建立初始免疫力。如果犊牛中存在地方性流行病或断奶分群时存在问题,则要在4月龄内进行多次免疫,在6~14周龄或8~16周龄施用多价疫苗。在昏睡嗜血杆菌流行的牛场,要对犊牛用昏睡嗜血杆菌苗免疫2次或多次,间隔2~4周。

  可能的话,新购进的牛应先接种疫苗并隔离2~3周,然后进入牛群。


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